Ожирение – проблема не размера, а здоровья

ОЖИРЕНИЕ - НЕИНФЕКЦИОННАЯ ЭПИДЕМИЯ НАСТОЯЩЕГО И БУДУЩЕГО

Харченко Н.В., Анохина Г.А., Харченко В.В.

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л.шупика

Ожирение - проблема не размера,

а здоровья

К ожирению как к болезни стали, относится давно. В знаменитом трактате Гиппократа «О здоровом образе жизни» в специальном разделе «Как похудеть» тучным людям предписывались тяжелые физические упражнения натощак, гулять долго и ходить быстро, питаться преимущественно зеленью и растительным маслом. Авиценна советовал употреблять пищу большого объема, но небольшой питательности, рекомендовал быстрые физические упражнения. Аналогичные сведения находят в работах Аурелиса. Он рекомендовал тучным лицам «быстрый бег, короткий сон и тощую диету».

Ожирение представляет собой целую группу состояний, обусловленных энергетическим дисбалансом, обусловленным большим поступлением энергии с пищей и меньшим ее расходованием, сопровождающихся поведенческими и метаболическими изменениями, в результате которых происходит повышенное отложение жира, увеличение массы тела. В результате повышенного поступления энергии с пищей в организме активируется синтез жирных кислот, триглицеридов и наблюдается сдвиг динамического равновесия в сторону накопления энергии в виде жировых отложений.

Ожирение является одной из важных проблем современной медицины. Его частота увеличивается и во многих странах мира приобретает масштабы социально значимой патологии. Лица с избыточной массой тела составляют около 50% населения США, Англии, Германии, более 40% - Италии, Франции и Испании. Несмотря на относительно низкую распространенность избыточного веса и ожирения в Китае и Японии - около 16%, темпы роста заболевания среди населения специалисты сравнивают с цунами.

В современных условиях доступности продуктов питания, повышенного распространения рафинированных жиров, углеводов и снижения физической нагрузки, в результате промышленных и бытовых технологий, развития транспорта, энергетики, обучения значительно уменьшилось количество лиц, занятых физическим трудом, в результате чего ожирение приобрело широкую распространенность среди лиц молодого возраста. Учитывая темпы распространения и «омоложения» ожирения в развитых странах мира сделано вывод о том, что в 3 тысячелетии ожирение может охватить большую часть населения планеты, и станет важной педиатрической проблемой.

Согласно современным представлениям, основные патогенетические механизмы ожирения сводятся к нарушению энергетического баланса. Этим и объясняется неуклонный рост заболеваемости в современном обществе, в первую очередь в странах с высоким экономическим уровнем. Нарушения питания при ожирении в основном обусловлено преобладанием в рационе жиров и углеводов или нарушениями режима питания, с редкими и обильными приемами пищи с увеличенным содержанием легкоусвояемых углеводов, потреблением основной доли суточной энергетической ценности рациона вечером. Указанная закономерность специфична для жителей Украины. В суточном рационе жителей Украины характерно высокое потребление хлеба, сахара и жиров. Понятие энергетического дисбаланса предполагает и снижение физической активности. Одним из важных факторов способствующих развитию ожирения является нерациональное питание женщин в период беременности и особенно лактации, а также перекармливание детей.

Среди причин ожирения следует отметить наследственный фактор. Часто ожирение носит семейный характер. При наличии тучности у одного или двух родителей вероятность заболевания у детей резко увеличивается. Однако, без алиментарной перегрузки генетическая предрасположенность редко проявляется.

Патогенез ожирения отличается многогранностью и сложностью нарушений обмена веществ, которые в конечном итоге направлены на сохранение жировой ткани. Биохимические исследования показывают о странном на первый взгляд парадоксе: при жестко ограниченном рационе питания в первую очередь распаду подвергаются белки и углеводы и в гораздо меньшей степени жировая ткань. Для раскрытия патогенетических механизмов ожирения важным является изучение роли жировой ткани и особенностей ее метаболизма. Жировая ткань синтезирует большое количество биологически активных веществ, оказывающих влияние на содержание глюкозы, липидов в крови, развитие воспаления, тромбозов, артериальной гипертензии, чувство сытости и голода.

(Rosen ED, Spiegelman BM-Nature-2006-444-847-859)

Открытие лептина показало, что между центральной нервной системой и жировой тканью существует сигнальная взаимосвязь. Лептин является гормоном жировой ткани, принимающим участие в регуляции потребления пищи, затрат энергии, оказывающим влияние на ряд нейроэндокринных функций, иммунную систему. Нарушения действия лептина при ожирении может быть ведущим фактором в развитии инсулинорезистентности и нарушении метаболизма жира и глюкозы. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю, и ствол мозга снижает потребность в пище. Нарушения действия лептина при ожирении может быть ведущим фактором в развитии инсулинорезистентности и нарушении метаболизма жира и глюкозы. При нарушении действия лептина происходит также увеличение синтеза жирных кислот из глюкозы вследствие гиперэкспрессии ряда протеинов, причем этот синтез происходит независимо от концентрации свободных жирных кислот.

В настоящее время показано, что хотя лептин влияет на гипоталамические функции, при переедании он не может предотвратить развитие ожирения. Ведущей функцией лептина является предотвращения повышенного отложения липидов в тканях, в норме недепонирующих жир. Лептин регулирует внутриклеточный гомеостаз жирных кислот, предохраняя ткани от развития липотоксикоза. Последние исследования показали, что лептин является гормоном, который подобно инсулину, участвует также в регуляции внутриклеточного гомеостаза глюкозы и предотвращает развитие глюкотоксичности. При повышении массы тела происходит прогрессивное увеличение секреции лептина, развивается гиперлептинемия, которая способствует отложению триглицеридов в тканях.

Кроме лептина, жировая ткань синтезирует ряд биологически активных веществ, влияющих как на обмен в жировой ткани, так и весь организм. Жировой тканью синтезируется ангиотензин, который превращается в ангиотензин II под влиянием ренина и ангиотензинпреврающего фермента. Доказано, что ангиотензин II также способствует дифференциации предшественников адипоцитов в зрелые адипоциты. Жировая ткань, особенно абдоминальный жир, является вторым после печени источником секреции ангиотензиногена. Ферменты, превращающие ангиотензиноген в ангиотензин I и ангиотензин II, также находятся в жировой ткани. Ангиотензин II, продуцируемый жировой тканью, ускоряет дифференцировку преадипоцитов в адипоциты посредством стимуляции продукции простациклина адипоцитами. Повышенная продукция ангиотензиногена через ангиотензин II может иметь значение в развитии артериальной гипертензии у пациентов с ожирением.

Жировая ткань также синтезирует адипонектин. При этом, в отличие от других адипоцитокинов, секреция которых увеличивается при увеличении массы жировой ткани, уровень адипонектина при ожирении снижается. Снижение массы тела сопровождается увеличением концентрации адипонектина в крови и повышением чувствительности тканей к инсулину. Исследованиями показано, что низкий уровень адипонектина в крови предшествует развитию инсулинорезистентности. Между уровнем адипонектина и риском развития сахарного диабета 2-го типа существует прямая взаимосвязь. Результаты научных работ дали основание исследователям рассматривать адипонектин в качестве маркера инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом типа 2-го типа. Низкий уровень в крови адипонектина ассоциируется с атерогенным липидным профилем. Установлено, что у пациентов с СД-2 типа и ишемической болезнью сердца уровень адипонектина ниже, чем у пациентов без ИБС, что может свидетельствовать о его антиатерогенных свойствах. Обнаруженная взаимосвязь между низким уровнем адипонектина, ожирением, инсулинорезистентностью, дислипидемией позволяет рассматривать адипонектин в качестве маркера метаболического синдрома.

Адипонектин способствует уменьшению инсулинорезисстентности, стимулируя фосфорилирование тирозина рецептора инсулина, снижает поступление жирных кислот в печень и стимулирует их окисление, тем самым, способствуя снижению продукции печенью глюкозы, триглицеридов, ЛПОНП. В мышечной ткани адипонектин стимулирует окисление СЖК, уменьшает накопления липидов и улучшает чувствительность мышечной ткани к инсулину.

Кроме выше описанных эффектов, адипонектин уменьшает адгезию тромбоцитов к эндотелию, подавляет трансформацию макрофагов в пенистые клетки и тормозит пролиферацию и миграцию миоцитов. Выявлено, что адипонектин оказывает тормозящее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток в аорте. Антиатерогенная роль адипонектина в отношении развития атеросклероза утрачивается при ожирении.

При ожирении по мере нарастания массы жировой ткани в крови увеличивается концентрация интерлейкина-6. Продукция интерлейкина-6 жировой тканью сальника в 2-3 раза превышает таковую подкожной жировой тканью. Интерлейкин-6 снижает поглощение СЖК адипоцитами. В печени ИЛ-6 способствует увеличению продукции триглицеридов, что может иметь значение для стеатоза и гипертриглицеридемии при висцеральном ожирении. Этот цитокин также оказывает прямое стимулирующее воздействие на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

В жировой ткани синтезируется фактор некроза опухолей, который рассматривается как медиатор инсулинорезистентности при ожирении. Действие фактора некроза опухолей на чувствительность к инсулину заключается в снижении активности тирозинкиназы инсулинового рецептора. Инсулинорезистентность и избыток СЖК приводят к изменениям активности липопротеидлипазы и печеночной липазы. Происходит усиление синтеза триглицеридов, ЛПОНП и аполипопротеида В печенью, нарушается катаболизм липидов. Указанные нарушения обмена липидов приводят к развитию атерогенной дислипидемии. Нарушения метаболизма липидов в условиях инсулинорезистентности и гиперинсулинемии вызывают усиление пролиферации гладкомышечных клеток, фибробластов, синтеза коллагена, способствующих развитию атеросклеротического поражения сосудов.

Научные данные по изучению жировой ткани показывают, что жировая ткань - это не простое депо энергии в виде жира, увеличение которого вызывает повышение массы тела, косметические неудобства, а орган, активно влияющий на метаболизм, состояние сердечно-сосудистой системы и других органов, участвующий в развитии многочисленных заболеваний. Профилактика и лечение ожирения, особенно на ранних этапах, также важна как профилактика и лечение любого заболевания. Лечить пациента с гипертонической болезнью на фоне ожирения только гипотензивными препаратами это все равно, что заставлять больного с переломом ноги, после инъекции аналгетика прыгать на больной ноге. Врачи, любой специальности, занимающиеся лечением болезней, которые на первый взгляд, кажутся, не обусловлены ожирением, обязаны обратить внимание пациента на необходимость снизить массу тела.

Лечение больных с ожирением должно быть индивидуальным с учетом особенностей заболевания, причин его развития, состояния обменных процессов, наличия сопутствующих заболеваний, состояния печени, почек, сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем, а также результатов предшествующего лечения.

В самом начале лечения следует разработать схему лечебных мероприятий и определить цель и этапы снижения массы тела. Врач и больной, исходя из реальных возможностей, должны совместно решить возможную потерю массы тела и сроки.

Ожирение относится к хроническим состояниям, масса тела в большинстве случаев увеличивалась постепенно и значительно уменьшить ее за короткое время сложно, а часто невозможно. За период прибавки в весе в организме произошло целый ряд адаптационных процессов, на перестройку которых нужно длительное время. Быстрая потеря массы тела чревата быстрым возвратом к исходному весу или даже еще большему после лечения уже на менее калорийных рационах, чем до лечения. Приведенная выше пословица точно определяет темпы лечения ожирения - это процесс длительный, а профилактикой рецидивов заболевания больной должен заниматься всю жизнь.

В целях предупреждения переедания необходимо внедрение в сознание населения элементарных знаний в области рационального питания и воспитывать разумное отношение к еде. Количество принимаемой пищи должно быть умеренным и не вызывать чувства перенасыщения, а больным с ожирением следует постепенно развивать привычку к потреблению малых порций пищи. Необходимо развивать в себе привычку к режиму питания и равномерному распределению пищи в течение дня. Опасным является прием большого объема пищи в вечерние часы, когда двигательная активность человека снижена, и принятая пищи будет в основном служить источником для жировых отложений.

При появлении избыточной массы тела, или в условиях снижения физической активности следует уменьшить потребление на одну треть таких продуктов как сахар, хлеб и хлебобулочные изделия, каш, картофеля, винограда, бананов, сливочного масла, сала, сметаны, сливок и увеличить потребление мяса, рыбы, молока.

Одного ограничения питания у лиц склонных к полноте бывает недостаточно. Следует усилить энерготраты, поэтому необходимо увеличить физическую нагрузку.

При умеренно выраженном ожирении и стабильном его течении достаточно незначительной коррекции питания, касающейся режима питания, умеренного ограничения некоторых продуктов и повышения физической нагрузки. Более активное лечение должно проводиться при прогрессирующем течении ожирения - при этом используется весь комплекс мероприятий, включая медикаментозное и хирургическое лечение.

Диетическое питание является основным методом лечения ожирения и используется давно. В связи с изучением патогенетических особенностей ожирения и развития науки о пищевых веществах и их биологической и энергетической ценности предлагались различные диетические подходы в питании больных с ожирением. Многие исследователи указывают на то, что не важен источник калорий, а значение имеет общая калорийность рациона и при ожирении она должна быть снижена. Некоторые авторы считают, что наиболее благоприятной является низкокалорийная диета, при которой энергетическая ценность рациона составляет 15 ккал на 1 кг массы тела, содержащая от 1,5 до 2,0 г белка на 1 кг массы тела. Однако, применение указанных диет дает эффект в первые 2-3 недели лечения, а в дальнейшем больные перестают худеть.

В настоящее время большинство ученых считают, что ограничение

калорийности для больных с ожирением должно проходить за счет углеводов и жиров при нормальном содержании белка, витаминов и минералов. На наш взгляд, диета при ожирении, прежде всего, должна быть направлена на нормализацию обмена веществ, а ограничение калорийности должно осуществляться за счет ограничения углеводов, умеренного снижения квоты жиров с сохранением нормального, а иногда несколько повышенного количества белков с обязательным увеличением витаминов, минералов. К одним из наиболее важных для человека компонентов пищи относится белок. В организме человека аминокислоты, особенно незаменимые, в основном используются в качестве пластического материала для обновления тканей, синтеза ферментов, гормонов и других важных соединений. Около 50% белка расходуется на энергетические цели. Кроме этого, белок используется мышечной тканью для восстановления мышц, что предотвращает чувство слабости, он является источником аминокислоты глутамина, которая активно используется центральной нервной системой, а также аминокислота триптофан из которой синтезируется гормон удовольствия серотонин. Прием белковой пищи вызывает равномерное умеренное выделение инсулина, глюкагона и соматостатина, то есть при употреблении белковой пищи отсутствует гормональный дисбаланс.

Оценивая вклад каждого компонента пищи в развитие ожирения можно сделать вывод о том, что основное место занимают углеводы, в меньшей степени жиры и наиболее низкое - белки. Ввиду высокой биологической ценности квоту белка в питании пациентов с ожирением не ограничивают.

Для того, чтобы пациент придерживался диетических рекомендаций диета должна быть подобрана таким образом, чтобы не было гипогликемии и не возникало чувство голода. Для профилактики гиперинсулинемии в питании больных с ожирением следует ограничить продукты с высоким гликемическим индексом.

В лечении больных с ожирением используют также медикаментозные средства. К зарегистрированным на Украине препаратам, которые используются в лечении больных с ожирением относят сибутрамин - ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина, препарат периферического действия орлистат, который блокирует гидролиз и всасывание пищевого жира и комплексный препарат Бодимарин. В состав Бодимарина входит хитозан, который при поступлении в желудок становится растворимым и принимает гелеподобную форму, которая, заполняя желудок, усиливает чувство насыщения и уменьшает голод. Известно, что на количество потребляемой пищи огромное влияние оказывает желудок, который синтезирует гормон грелин. Грелин оказывает влияние на появление чувства насыщения. Подтверждением роли желудка в развитии ожирения является положительный эффект операций по формированию малого желудка или введения баллонов. При поступлении в кишечник хитозан связывает жиры, которые содержатся в пище, желчные кислоты и холестерин. Связывание желчных кислот в просвете тонкой кишки и уменьшенное их поступление в кровь воротной вены по принципу обратной взаимосвязи, стимулирует синтез желчных кислот в печени из холестерина, что приводит к уменьшению холестерина в крови. Хитозан выводится с фекалиями, облегчая эвакуацию каловых масс, не вызывая при этом диареи и стеатореи.

Известно, что хитозан подобно абсорбентам, может привести к уменьшению поступления в организм жирорастворимых витаминов и жирных кислот. С целью профилактики гиповитаминоза препарат содержит витаминный комплекс, состоящий из витамина А, Е, Дз и омега - 3 жирных кислот. Ограничение в рационе больных с ожирением пищевого жира как наиболее высокоэнергетического компонента пищи, а также использование клетчатки, сорбентов может иметь отрицательные эффекты. Дополнительный прием витаминного комплекса позволяет предотвратить гиповитаминоз, вызванный дефицитом жирорастворимых витаминов. Кроме этого, витамин А и Е являются антиоксидантами, а омега-3 жирные кислоты оказывают положительное влияние на липидный обмен, снижают уровень холестерина.

Омега-3 жирные кислоты служат источником биологически активных

веществ, таких как тромбоксан А3, который предупреждает агрегацию тромбоцитов, простациклина и лейкотриена В5. Простациклин предупреждает агрегацию тромбоцитов и расширяет сосуды, лейкотринт обладает противовоспалительным действием. К положительным влияниям омега-3 жирных кислот относят следующие действия: противовоспалительное, антисклеротическое, положительное влияние на эндокринные органы, мозговое кровообращение, периферическую нервную систему, орган зрения. Омега-3 жирные кислоты улучшают клеточные мембраны всех клеток организма, увеличивают синтез фосфатидилсерина - основного фосфолипида нервной системы, предотвращает развитие болезни Альцгеймера. Подобные эффекты Бодимарина позволяют рекомендовать данный препарат для безопасного применения в качестве средства профилактики и лечения ожирения.

Лечение больных с ожирением должно быть индивидуальным, учитывать все особенности возникновения, развития болезни состояние всех органов и систем, включая гуморальную, нервную, наличие сопутствующей патологии, возраст больных, среду обитания особенности физической нагрузки.

Нами разработана методика этапного лечения больных с ожирением. Первый этап включает следующее моменты: выработку индивидуального режима питания; воспитание новых пищевых привычек; нормализацию обмена веществ. Второй этап - диета, направленная на постепенное снижение веса. С целью повышения комплаентности пациентов, нормализации обмена веществ, рекомендуем прием Бодимарина по 2-3 таблетки 2 раза на день за 30-45 минут до основных приемов пищи (обед и ужин), запивая 1-2 стаканами воды. Третий этап - это постоянная базисная диета, направленная на сохранение сниженного веса и профилактику обменных нарушений, которой больной должен придерживаться пожизненно. Рекомендовано эпизодически (в праздничные дни, при стрессе, депрессии, которые сопровождаются повышением аппетита) употребление Бодимарина.

1. Ackroff K; Sclafani A. Effects of the lipase inhibitor orlistat on
intake and preference for dietary fat in rats. Am J Physiol 1996 Jul;271(1
Pt 2):R48-54.
2. Albu JB, Curi M, Shur M, Murphy L, Matthews DE, Pi-Sunyer FX Systemic resistance to the antilipolytic effect of insulin in black and white women with visceral obesity. Am J Physiol 1999 Sep;277(3 Pt 1):E551-60
3. Andersson I; Rossner S The Gustaf study: repeated,
4. telephone-administered 24-hour dietary recalls of obese and normal-weight
5. men--energy and macronutrient intake and distribution over the days of the
6. week. J Am Diet Assoc 1996 Jul;96(7):686-92
7. 42. Ardizzi A; Grugni G; Moro D; Guazzaloni G; Toselli E; Morabito F
8. [Epidemiologia dell'obesita infanto-giovanile: prevalenza nell'italia
9. nord-occidentale.] Minerva Pediatr 1996 Mar;48(3):99-103
10. 43. Ardizzi A; Grugni G; Moro D; Guazzaloni G; Toselli E; Morabito F
11. Gutierrez-Fisac JL; Regidor E; Rodriguez C Trends in obesity differences by
12. educational level in Spain. J Clin Epidemiol 1996 Mar;49(3):351-4
13. 44. Ashwell M. The health of the nation target for obesity.// Int. J.
14. Obes. 1994, Vol.18.P. 837-840.
15. 45. Astrup A., Andersen T., Henriksen O., et al., Impaired
16. glucose-indused thermogenesis in skeletal muscle in obesity. Int. J. Obes/
17. 1987 11 51-66.
18. 46. Astrup A., Buemann B., Western P., et al., Obesity as an adaptation
19. to a high fat diet: evidence from a cross-sectional study. Am. J. Clin.
20. Nutr. 1994, Vol.59. - P. 350-355.
21. 47. Atkinson RL; Blank RC; Loper JF; Schumacher D; Lutes RA Combined drug
22. treatment of obesity. Obes Res 1995 Nov;3 Suppl 4:497S-500S
23. 48. Attwood CR Low-fat diets for children: practicality and safety. Am J
24. Cardiol 1998 Nov 26;82(10B):77T-79T
25. 49. Balle J; Almdal TP TT Behandling af adipositas i patientgrupper.
26. Ugeskr Laeger 1996 Aug 5;158(32):4509-12
27. 50. Ballor D. L., Poehlman E. T. Exercise-training enhances fat-free mass
28. preservation during diet-induced weight loss: a meta-analytical finding. Int
29. J Obes Relat Metab Disord 1994 18 35-40.
30. 51. Bandini L. G., Schoeller D. A., Dietz W. H. Energy expenditure in
31. obese and non obese adolescents. Pediatr. Res. 1990 27 198-203.
32. 52. Bandini LG, Vu D, Must A, Cyr H, Goldberg A, Dietz WH Comparison of
33. high-calorie, low-nutrient-dense food consumption among obese and non-obese
34. adolescents. Obes Res 1999 Sep;7(5):438-43
35. Bessard T., Schutz Y., Jequier E. Enerrgy expenditure and
36. postprandial thermogenesis in obese women before and after weight loss. Am.
37. J. Clin. Nutr. 1983 38 11 680-693.
38. Birketvedt GS, Florholmen J, Sundsfjord J, Osterud B, Dinges D,
39. Bilker W, Stunkard A Behavioral and neuroendocrine characteristics of the
40. night-eating syndrome. JAMA 1999 Aug 18;282(7):657-63
55. Bjorntorp P Evolution of the understanding of the role of exercise in
obesity and its complications. Int J Obes Relat Metab Disord 1995 Oct;19
Suppl 4:S1-4
56. Bjorntorp P. Coronary disease and obesity. Medicographia. 1991,
Vol.13, N1.- P. 45-47.
57. Bjorntorp P. Metabolic implications of body fat distribution.
Diabetes care. 1991, Vol. 14. - P. 1132-1143
58. Bolton-Smith C., Woodward M. Dietary composition and fat to sugar
rations in relation to obesity. Int. J. Obes. 1994 18 820-828.
59. Bonadonna R. C., Groop L., Kraemer N. et al., Obesity and insulin
resistance in humans: a dose-response study.// Metabolism. 1990, Vol. 39.,
N5. - P. 452-459
60. Bose K Generalised obesity and regional adiposity in adult white and
migrant Muslim males from Pakistan in Peterborough. - J R Soc Health 1996
Jun;116(3):161-7,
61. Bray G. A. Obesity. Part 1. Pathogenesis. /West. J. Med. 1988, Vol.